Uma pesquisa da Universidade Rockefeller, EUA, mostra mais um fator que pode contribuir para o mal de Alzheimer, o tipo mais comum de demência no mundo. Em experimentos, a equipe demonstrou que as proteínas beta-amiloide (que se acumulam no cérebro de pessoas com Alzheimer, causando danos) interagem com um agente responsável por aumentar a coagulação das artérias que alimentam o cérebro. Isso pode cortar o fluxo sanguíneo para os neurônios, causando a morte destas células nervosas ao longo do tempo.
O trabalho, publicado no Neuron, pode ajudar pesquisadores a desenvolverem novos medicamentos, que interfiram neste processo - reduzindo a perda de memória e demência, as consequências mais agressivas da doença. "Pelo menos há este enfoque terapêutico muito promissor", diz Sidney Strickland, chefe do laboratório de Neurobiologia e Genética da universidade. "O que é bom é que uma droga que interrompeu esta interação particular não afeta a coagulação em outros lugares, como anticoagulantes comuns, pois o peptídeo beta-amiloide é encontrado principalmente no cérebro".
Os testes foram realizados em tubos de ensaios e ratos geneticamente modificados com Alzheimer. Os pesquisadores queriam observar a interação entre as beta-amiloides e o agente de coagulação fibrinogênio (conhecidamente eficaz no bloqueio de hemorragias descontroladas e que, uma vez utilizado pelo organismo, é quebrado e devolvido ao fluxo sanguíneo normalmente).
Os resultados mostram que o sangue de ratos com beta-amiloide em excesso coagulava mais rápido, e que estes coágulos eram difíceis de serem "desfeitos". Além disso, roedores com baixos níveis de fibrinogênio apresentam menos beta-amiloide nas paredes de vasos sanguíneos, tendo melhor desempenho em tarefas que exigem memória.
"A promoção da formação de coágulos sanguíneos e a dificuldade em quebrá-los causaria uma diminuição do fluxo sanguíneo cerebral e o aumento da inflamação que poderia, eventualmente, levar à disfunção neural em pacientes com Alzheimer", ressalta Marta Cortes-Canteli, que também conduziu o trabalho. "É claro que a doença de Alzheimer é uma doença multifacetada, e um monte de coisas estão acontecendo, mas pensamos que a associação entre beta-amiloide e fibrinogênio podem levar a um tratamento muito promissor".
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