Pesquisadores da Universidade de Stanford, nos EUA, demonstrou uma ligação entre a perda de uma proteína - Perp - importante na conexão de células e o tipo mais comum de câncer de pele. O trabalho, publicado na PLoS Genetics, sugere que a mesma possa servir como um indicador precoce do desenvolvimento da doença, além de ser útil no desenvolvimento de novas terapias e prognósticos.
A descoberta pode auxiliar outros tipos de câncer, já que a proteína Perp é encontrada em linhagens celulares de muitos órgãos internos do corpo, onde desempenha a mesma função que desempenha na pele: manter a aderência de uma célula a outra.
A pele é o mais extenso órgão do corpo em extensão, composto por várias folhas de células em camadas sobrepostas. A camada inferior é feita de células basais que, após proliferarem por um tempo, migram para a camada superior em direção à superfície da pele. Nesta etapa, diferenciam-se até se tornarem células escamosas. A proteína Perp tem um papel fundamental na manutenção desta adesão celular, o que torna nossa pele como uma eficaz barreira contra agentes patogênicos e substâncias tóxicas ou alergênicas.
"Cerca de 90% de todos os cânceres humanos são originários do tecido epitelial", observa Laura Attardi, autor sênior do estudo e professor adjunto de oncologia da radiação e genética na Stanford. "Os tecidos epiteliais são regenerados constantemente, criando muitas oportunidades para a ocorrência de erros durante a replicação do DNA, que pode promover o crescimento do tumor". O pesquisador ressalta ainda que estes tecidos são particularmente expostos às toxinas do ambiente, como a luz ultravioleta, alimentação inadequada ou fumaça de cigarro, por exemplo.
Para chegar a estas conclusões, experimentos foram realizados com ratos com falta da proteína Perp, descobrindo que os animais também tiveram perda de desmossomos (a "ponte" entre células vizinhas, por onde se conectam os filamentos intermediários). Houve formação de bolhas e proliferação de células da pele. Nestes roedores, o supressor de tumor p53 (responsável pelo ataque a células danificadas e deficiente pelo menos na metade dos pacientes com câncer) deixa de funcionar corretamente, sugerindo que a falta da proteína Perp tenha alguma relação com isso.
"A perda de Perp promove o câncer de três maneiras diferentes", diz Attardi. De acordo com ele, há produção excessiva de moléculas inflamatórias - as chamadas promotoras do câncer -, aumento de sobrevida das células que deveriam ter "cometido suicídio" e perda da adesão das células.
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