Pesquisa realizada na Universidade de Cambridge, Reino Unido, mostrou que genes paternos aconselham células imunológicas maternas sobre como construir o melhor útero para o desenvolvimento de fetos.
Os pesquisadores da referida universidade e do Instituto Babraham identificaram um mecanismo pelo qual combinações específicas de genes podem levar ao aborto e a outras complicações na gravidez.
A pesquisa revelou que genes imunológicos paternos (MHC) na placenta fornecem informações para as células assassinas naturais (NK) uterinas de maneira que possam garantir que o feto receba suficiente suprimento de sangue. Ao contrário de suas células NK equivalentes no sangue, que matam células cancerosas e infecciosas, as células NK uterinas (uNK), na verdade, ajudam as células placentárias a adaptar os vasos sanguíneos no útero para nutrir o feto.
Pelo acasalamento de camundongos, cuja diferença genética existe apenas nos genes MHC da mãe e do pai (1% do genoma), os pesquisadores descobriram que células de uNK sentiriam a diferença de genes MHC altamente variáveis. Quando confrontados com genes incompatíveis MHC do sistema imunológico do pai, as uNKs não foram desligadas, aparentemente, e podiam concentrar-se em melhorar o fluxo sanguíneo do útero.
Francesco Colucci do Departamento de Obstetrícia e Ginecologia da Universidade de Cambridge, Reino Unido, já tinha identificado anteriormente os genes específicos expressos por células de camundongo uNK e Ashley Moffett, do Departamento de Patologia da mesma universidade, foi a responsável pela pesquisa pioneira, relevante para células de uNK humanas e genes MHC. Mas, até agora, não estava claro qual dos genes MHC paternos eram expressos na placenta de camundongo.
Para Colucci, "o que é mais emocionante é que, revelando as semelhanças entre humanos e a imunologia de gravidez do camundongo, as equipes obtiveram uma nova base para usar a genética de ratos para testar novas ideias e hipóteses com dados da genética humana".
A interação de genes MHC e NK também é fundamental na programação fetal de doenças na fase adulta, como diabetes e hipertensão arterial que têm origens no início do desenvolvimento uterino.