Células motoras descoordenadas geram Parkinson

Uma orquestra que toca uma única nota de uma vez. A analogia ajuda a explicar como se comportam as células na parte do cérebro responsável pelo movimento em pacientes com Parkinson, de acordo com uma pesquisa publicada na revista especializada Neuron (www.neuron.org). O trabalho feito no laboratório do brasileiro Miguel Nicolelis na Universidade Duke, nos Estados Unidos, pelo português Rui Costa mostra que uma alteração na liberação do neurotransmissor dopamina faz com que camundongos parem de se movimentar exatamente como fazem os doentes humanos. O mal de Parkinson é resultado da perda de neurônios que produzem a dopamina, composto químico que leva informações de uma célula para outra para transformá-las em impulsos nervosos. Ela está ligada a movimentos, equilíbrio, motivação e prazer. Pela perda dos neurônios, os cientistas achavam que os problemas motores dos pacientes - redução e lentidão dos movimentos - eram causados pela falta da dopamina. Os cientistas da Duke descobriram que, sim, falta o neurotransmissor, mas há outro problema. No córtex motor, o composto que existe é liberado de uma vez só, num vagalhão, em vez de forma coordenada. Isso impede o cérebro de direcionar o movimento de forma correta. ?O diálogo entre as células está alterado?, explica Costa. ?É como se todo mundo falasse ao mesmo tempo.? Causa e Efeito Os cientistas trabalharam com camundongos transgênicos, que receberam um bloqueador da dopamina. Mas eles acham que o mesmo processo acontece na cabeça do homem. Tanto que o próximo passo da pesquisa, que começou na semana passada, é coletar dados de pacientes. Dez minutos de sinais cerebrais de uma pessoa com Parkinson já estão guardados no laboratório e mais devem se seguir. Segundo Nicolelis, a relação tem razão de ser. Além do camundongo ser um modelo para testes animais, a equipe administrou doses de levodopa, droga usada para tratar pessoas com a doença, que mimetiza o neurotransmissor. As células voltaram a tocar em harmonia, cada uma num momento correto, e os animais voltaram a andar. ?Os neurônios saíram da sintonia fina em que estavam, o que demonstra uma relação causal?, diz o brasileiro. A equipe ainda não sabe o motivo por trás de tal desarmonia, nem exatamente como a levodopa age para que os neurônios voltem a funcionar. Nicolelis acha que é uma questão de tempo para a resposta aparecer. ?Tudo nos leva a crer que o limite entre neurologia e psiquiatria começa a cair.? Durante o sono, os mesmos animais forneceram dados para outro trabalho feito no laboratório na Duke, publicado na semana passada na revista Journal of Neuroscience. Nele, os pesquisadores indicam que camundongos com muita dopamina em outra parte do cérebro, o hipocampo, têm alucinações - o que estabeleceria uma relação entre este neurotransmissor e a esquizofrenia.