Estudo põe em dúvida ligação entre gene e depressão


Relação entre gene, situações da vida e estado depressivo fez história ao ser proposta em 2003

Por Redação

Uma análise dos dados de 14 estudos sobre a ligação entre um gene ligado à serotonina e a depressão não encontrou evidências que apoiem a conclusão de um trabalho publicado em 2003 pela revista Science e que foi saudado, na época, como um exemplo de como o meio ambiente e os genes podem atuar em conjunto para provocar crises depressivas.

 

Abuso na infância pode reprogramar gene, diz estudo

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O trabalho de 2003, que analisou 847 pessoas da Nova Zelândia, estabelecia uma ligação entre uma versão mais curta de um gene envolvido no transporte de serotonina - uma substância química do cérebro ligada à depressão - e a probabilidade de uma pessoa deprimir-se ao enfrentar situações adversas na vida. Os portadores do gene curto, concluía o estudo, tinham mais chance de sofrer do problema, quando confrontados com sérias dificuldades, que as pessoas dotadas da versão longa.

 

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Agora, uma nova análise conduzida pela epidemiologista Kathleen Merikangas, do Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA pela geneticista  Neil Risch, da Universidade da Califórnia em San Francisco, conclui que os resultados descritos em 2003 não têm apoio nas evidências.

 

A equipe de Kathleen e Risch analisou os dados do estudo de 2003 e de 13 outros trabalhos realizados desde então. Ao todo, a meta-análise cobriu 12,5 mil pessoas. Apenas três desses estudos replicaram a conclusão original, dizem os autores, em artigo publicado no  Journal of the American Medical Association (Jama).

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Segundo o texto do Jama, não foi possível correlacionar de forma significativa a ocorrência de eventos estressantes, a presença do gene curto e o surgimento da depressão.

 

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Os autores do trabalho original, Avshalom Caspi e  Terrie Moffitt, defenderam, em declarações publicadas pelo serviço online ScienceNOW, os resultados obtidos originalmente, dizendo que a análise da equipe de  Risch ignora resultados importantes, como os que revelam que portadores do gene curto são mais vulneráveis a distúrbios como estresse pós-traumático e ansiedade.

Uma análise dos dados de 14 estudos sobre a ligação entre um gene ligado à serotonina e a depressão não encontrou evidências que apoiem a conclusão de um trabalho publicado em 2003 pela revista Science e que foi saudado, na época, como um exemplo de como o meio ambiente e os genes podem atuar em conjunto para provocar crises depressivas.

 

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O trabalho de 2003, que analisou 847 pessoas da Nova Zelândia, estabelecia uma ligação entre uma versão mais curta de um gene envolvido no transporte de serotonina - uma substância química do cérebro ligada à depressão - e a probabilidade de uma pessoa deprimir-se ao enfrentar situações adversas na vida. Os portadores do gene curto, concluía o estudo, tinham mais chance de sofrer do problema, quando confrontados com sérias dificuldades, que as pessoas dotadas da versão longa.

 

Agora, uma nova análise conduzida pela epidemiologista Kathleen Merikangas, do Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA pela geneticista  Neil Risch, da Universidade da Califórnia em San Francisco, conclui que os resultados descritos em 2003 não têm apoio nas evidências.

 

A equipe de Kathleen e Risch analisou os dados do estudo de 2003 e de 13 outros trabalhos realizados desde então. Ao todo, a meta-análise cobriu 12,5 mil pessoas. Apenas três desses estudos replicaram a conclusão original, dizem os autores, em artigo publicado no  Journal of the American Medical Association (Jama).

 

Segundo o texto do Jama, não foi possível correlacionar de forma significativa a ocorrência de eventos estressantes, a presença do gene curto e o surgimento da depressão.

 

Os autores do trabalho original, Avshalom Caspi e  Terrie Moffitt, defenderam, em declarações publicadas pelo serviço online ScienceNOW, os resultados obtidos originalmente, dizendo que a análise da equipe de  Risch ignora resultados importantes, como os que revelam que portadores do gene curto são mais vulneráveis a distúrbios como estresse pós-traumático e ansiedade.

Uma análise dos dados de 14 estudos sobre a ligação entre um gene ligado à serotonina e a depressão não encontrou evidências que apoiem a conclusão de um trabalho publicado em 2003 pela revista Science e que foi saudado, na época, como um exemplo de como o meio ambiente e os genes podem atuar em conjunto para provocar crises depressivas.

 

Abuso na infância pode reprogramar gene, diz estudo

 

O trabalho de 2003, que analisou 847 pessoas da Nova Zelândia, estabelecia uma ligação entre uma versão mais curta de um gene envolvido no transporte de serotonina - uma substância química do cérebro ligada à depressão - e a probabilidade de uma pessoa deprimir-se ao enfrentar situações adversas na vida. Os portadores do gene curto, concluía o estudo, tinham mais chance de sofrer do problema, quando confrontados com sérias dificuldades, que as pessoas dotadas da versão longa.

 

Agora, uma nova análise conduzida pela epidemiologista Kathleen Merikangas, do Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA pela geneticista  Neil Risch, da Universidade da Califórnia em San Francisco, conclui que os resultados descritos em 2003 não têm apoio nas evidências.

 

A equipe de Kathleen e Risch analisou os dados do estudo de 2003 e de 13 outros trabalhos realizados desde então. Ao todo, a meta-análise cobriu 12,5 mil pessoas. Apenas três desses estudos replicaram a conclusão original, dizem os autores, em artigo publicado no  Journal of the American Medical Association (Jama).

 

Segundo o texto do Jama, não foi possível correlacionar de forma significativa a ocorrência de eventos estressantes, a presença do gene curto e o surgimento da depressão.

 

Os autores do trabalho original, Avshalom Caspi e  Terrie Moffitt, defenderam, em declarações publicadas pelo serviço online ScienceNOW, os resultados obtidos originalmente, dizendo que a análise da equipe de  Risch ignora resultados importantes, como os que revelam que portadores do gene curto são mais vulneráveis a distúrbios como estresse pós-traumático e ansiedade.

Uma análise dos dados de 14 estudos sobre a ligação entre um gene ligado à serotonina e a depressão não encontrou evidências que apoiem a conclusão de um trabalho publicado em 2003 pela revista Science e que foi saudado, na época, como um exemplo de como o meio ambiente e os genes podem atuar em conjunto para provocar crises depressivas.

 

Abuso na infância pode reprogramar gene, diz estudo

 

O trabalho de 2003, que analisou 847 pessoas da Nova Zelândia, estabelecia uma ligação entre uma versão mais curta de um gene envolvido no transporte de serotonina - uma substância química do cérebro ligada à depressão - e a probabilidade de uma pessoa deprimir-se ao enfrentar situações adversas na vida. Os portadores do gene curto, concluía o estudo, tinham mais chance de sofrer do problema, quando confrontados com sérias dificuldades, que as pessoas dotadas da versão longa.

 

Agora, uma nova análise conduzida pela epidemiologista Kathleen Merikangas, do Instituto Nacional de Saúde Mental dos EUA pela geneticista  Neil Risch, da Universidade da Califórnia em San Francisco, conclui que os resultados descritos em 2003 não têm apoio nas evidências.

 

A equipe de Kathleen e Risch analisou os dados do estudo de 2003 e de 13 outros trabalhos realizados desde então. Ao todo, a meta-análise cobriu 12,5 mil pessoas. Apenas três desses estudos replicaram a conclusão original, dizem os autores, em artigo publicado no  Journal of the American Medical Association (Jama).

 

Segundo o texto do Jama, não foi possível correlacionar de forma significativa a ocorrência de eventos estressantes, a presença do gene curto e o surgimento da depressão.

 

Os autores do trabalho original, Avshalom Caspi e  Terrie Moffitt, defenderam, em declarações publicadas pelo serviço online ScienceNOW, os resultados obtidos originalmente, dizendo que a análise da equipe de  Risch ignora resultados importantes, como os que revelam que portadores do gene curto são mais vulneráveis a distúrbios como estresse pós-traumático e ansiedade.

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